شواهد بیشتری برای رد مفهوم چاقی سالم
18 اوت 2016- اصطلاح "چاقی سالم" از بیش از 15 سال گذشته مطرح شده است، اما دانشمندان به تازگی این سوال را مطرح کرده اند که آیا چاقی سالم وجود دارد؟
یک تحقیق جدید شواهد بیشتری را علیه مفهوم چاقی سالم ارائه داده است، این مطالعه نشان داد نمونه های گرفته شده از بافت چربی سفید افراد چاق با متابولیک سالم و ناسالم در حقیقت تقریباً یکسان هستند و تغییراتی غیرطبیعی در بیان ژن در پاسخ به تحریک انسولین درهر دو این نمونه ها مشاهده می شود.
این تصویرانتزاعی نشان دهنده‌ی یافته های Rydenو همکارانش است که پروفایل ترانس کریپتوماتیک بافت چربی افراد غیر چاق و افراد چاق مفرط را در حساسیت به انسولین مشخص نمودند. پاسخ رونویسی به هیپرانسولینمی درمیان افراد چاق مشابه است اما با افراد غیرچاق تفاوت دارد.
دو گروه افراد چاق تنها در مجموعه ی محدودی از ژنها متفاوت هستند، در نتیجه مفهوم چاقی سالم با توجه به این یافته ها به چالش کشیده می شود.
نویسنده ی اول این پژوهش دکترMikael Rydénاز انستیتوی کارولینسکا می‌گوید: این یافته ها نشان می‌دهد انجام مداخلات بهداشتی ممکن است برای همه ی افراد چاق لازم باشد، حتی کسانیکه قبلاً آنها را افراد چاق با متابولیسم سالم در نظر می‌گرفتند، از آنجائیکه چاقی عامل محرک تغییر بیان ژن در بافت چربی است، ما باید به تمرکز خود در جلوگیری از چاقی ادامه دهیم.
چاقی به سطح اپیدمیک در جهان رسیده است و تقریباً 600 میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است و بطور چشمگیری خطر بیماریهای قلبی، سکته، سرطان و دیابت نوع 2 را افزایش داده است. از دهه ی 1940 شواهد ارتباط چاقی و بیماریهای متابولیک و قلبی عروقی پیوسته در حال افزایش است. اما در دهه ی 70 و 80 میلادی متخصصان این سوال را مطرح نمودند که چه حدی از چاقی سبب افزایش این گونه اختلالات می شود؟ مطالعات بعدی در دهه ی 90 و ابتدای قرن 21 نشان داد که برخی افراد چاق دارای ویژگیهای متابولیکی و قلبی عروقی نسبتاً سالمی هستند.
مطالعات اخیر نشان داد که تا 30 درصد از افراد چاق از نظر متابولیکی سالم هستند و بنابراین نیاز کمتری به مداخلات شدید برای پیشگیری از عوارض مرتبط با چاقی دارند. یکی از صفات بارز متابولیسم سالم در افراد چاق، حساسیت بالا به هورمون انسولین است که ورود گلوکز به داخل سلول برای تولید انرژی را ممکن می کند. با این حال، درحال حاضرهیچ معیار پذیرفته شده ای برای شناسایی افراد چاق سالم وجود ندارد و اینکه آیا چنین چیزی اصلا (چاق سالم) وجود دارد، محل بحث است.
برای پرداختن به این بحث و حل اختلاف نظر موجود، دکتر Ryden، دکتر Daubو دکتر Arnerاز انستیتوی کارولینسکا به بررسی پاسخ به انسولین در 15 فرد سالم که هرگز چاق نبوده اند و 50 فرد چاق که در یک مطالعه ی بالینی جراحی بای پس معده ثبت نام شده بودند، پرداختند.
محققان قبل از تزریق داخل وریدی انسولین و گلوکز و دوساعت پس از تزریق از بافت چربی سفید شکم افراد شرکت کننده نمونه برداری کردند. بر اساس سرعت جذب گلوکز، محققان 21 نفر از افراد چاق را حساس به انسولین و 29 نفر را مقاوم به انسولین اعلام کردند.
با کمال تعجب، توالی mRNAی نمونه های گرفته شده از بافت چربی سفید افراد شرکت کننده نشان داد تفاوت واضحی بین افرادی که هرگز چاق نبوده اند با هر دو گروه از افراد چاق مشاهده می شود.
در حالیکه توالی mRNAبافت چربی سفید افراد چاق حساس به انسولین و افراد چاق مقاوم به انسولین تقریباً الگوی یکسان و غیر طبیعی از بیان ژن را در پاسخ به تحریک انسولین نشان می دهد، اما این الگوهای غیرطبیعی بیان ژن تحت تأثیر عوامل خطر متابولیکی یا قلبی عروقی نظیر نسبت اندازه ی دورکمر به باسن، ضربان قلب یا فشار خون قرار نمی گیرند. این یافته ها نشان می دهد که چاقی به جای سایر عوامل خطرساز رایج به احتمال زیاد عامل اصلی تعیین کننده ی سلامت متابولیک است.
دکتر Rydenمی‌گوید: مطالعه ی ما حاکی از این است که مفهوم چاقی با متابولیسم سالم ممکن است پیچیده تر از آنچه قبلاً تصور می شد، باشد. حداقل در بافت چربی زیر جلدی، بنظر نمی رسد یک اثر انگشت ترانس کریپتومی کاملاً متفاوت بین افراد چاق با حساسیت بالا به انسولین و افراد چاق با حساسیت پایین به انسولین وجود داشته باشد، این موضوع نشان می دهد که چاقی به خودی خود محرک اصلی تغییرات در بیان ژن است.
یکی از محدودیت های این مطالعه، بررسی پروفایل های بیان ژن تنها در بافت چربی سفید زیر پوست است نه سایر انواع بافت چربی یا سایر ارگان‌ها. علاوه بر این از آنجائیکه افراد چاق شرکت کننده دراین تحقیق کاندید عمل جراحی لاغری بوده اند، بنابراین این یافته ها را تنها می توان برای افرادی با چاقی شدید یا مفرط تعمیم داد. در تحقیقات آتی، Rydenو همکارانش، شرکت کنندگان را پس ازجراحی باریاتریک(لاغری) برای تعیین تأثیر کاهش وزن بر بیان ژنها در پاسخ به انسولین بررسی خواهند کرد. آنها همچنین به جستجوی ژنهای ویژه ای که با بهبود سلامت متابولیک در این افراد ارتباط دارند، خواهند پرداخت. تا آنزمان، این مطالعه حامل پیام مهمی است: افراد چاق با حساسیت بالا به انسولین ممکن است به آن اندازه ای که قبلاً تصور می شد، سالم نباشند، بنابراین انجام مداخلات شدیدتر برای پیشگیری از ابتلا آنان به عوارض قلبی عروقی و متابولیکی ضروری است.
منبع وسایت:
Cell Reports, 2016 DOI: 10.1016/j.celrep.2016.07.070
www.sciencedaily.com/releases/2016/08/160818131127.htm